Как возбудитель Шагаса меняет кишечную микробиоту хищных клопов

По оценкам Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), от шести до семи миллионов человек во всем мире, преимущественно в Центральной и Южной Америке, инфицированы видами трипаносомы Trypanosoma cruzi. Этот одноклеточный (протозойный) паразит вызывает болезнь Шагаса (американский трипаносомоз), которая в острой фазе протекает малозаметно: лишь в каждом третьем случае у зараженного человека вообще появляются какие-либо симптомы, которые затем могут быть неспецифическими, например лихорадка, крапивница и опухшие лимфатические узлы. Однако паразиты остаются в организме, и через много лет хроническая болезнь Шагаса может стать опасной для жизни, с патологическим увеличением сердца и прогрессирующим параличом желудочно-кишечного тракта.

Вакцины против возбудителя не существует, и лечение болезни на запущенной стадии затруднено. Вот почему в Латинской Америке основное внимание уделяется борьбе с жуком, передающим трипаносомы Шагаса: хищным кровососущим жуком из подсемейства насекомых Triatominae (о них я писал ранее в этой статье). Во время укуса он проглатывает трипаносомы, которые затем колонизируют его кишечник. Через свои фекалии, которые он в основном откладывает рядом с местом укуса, клоп выделяет возбудителя, который часто втирается в рану при расчесывании сильно зудящего места укуса.

Хотя в различных регионах, где инсектициды распыляются в широких масштабах, и, казалось бы, число новых должно было снизиться, однако, в последнее десятилетие все чаще наблюдается резистентность к обычным инсектицидам у некоторых видов хищных клопов. Эти инсектициды также оказывают негативное воздействие на окружающую среду и местное население.

Исследователи во всем мире прилагают интенсивные усилия для поиска альтернативных методов борьбы с Trypanosoma cruzi. Одной из возможностей может быть модификация бактерий в кишечнике хищного клопа таким образом, чтобы они устраняли трипаносомы Шагаса или подавляли их развитие.

В сотрудничестве с учеными из Института Рене Рашу в Белу-Оризонти, Бразилия, паразитологами и биологами-инфекционистами Фанни Эберхард и профессором Свеном Климпелем из Университета Гёте, Института Зенкенберга-Лейбница по исследованию биоразнообразия и системы Земли (SGN) и Центра трансляционных исследований LOEWE исследовалось как трипаносомы Шагаса изменяют бактериальное сообщество в кишечнике хищного жука. Для этого они использовали анализ генома, который позволил им сравнить состав бактериального сообщества в кишечнике жука, до и после заражения патогеном.

Результат: после заражения значительно уменьшился спектр бактериальных штаммов в кишечнике клопа. Некоторые штаммы, в том числе потенциально патогенная бактерия Enterococcus faecalis, извлекали выгоду из присутствия паразитов. Более того, исследователям удалось идентифицировать четыре вида бактерий, которые, вероятно, выполняют важные для жука функции, такие как синтез витаминов группы В.

Фанни Эберхард поясняет: «Витамин В — это одно из питательных веществ, которое кровососущие насекомые не получают с пищей из крови. Поэтому бактерии, вырабатывающие витамин В, очень важны для насекомых, они встречаются практически у всех особей и остаются в кишечнике хищного насекомого, даже из поколения в поколение. Следовательно, такие бактерии являются потенциально подходящими реципиентами для генов, которые производят защитные вещества против трипаносом Шагаса».

Профессор Свен Климпель уточняет: «В конечном счете, наша цель состоит в том, чтобы хищный жук защищался от трипаносом Шагаса и, таким образом, предотвращал заражение людей. Однако прежде чем мы сможем производить бактерии с такими свойствами, а затем выпускать хищных жуков, содержащих их, нам нужно лучше понять, как устроена экология кишечника жука и как функционируют обширные взаимодействия между хозяином, патогеном и микробиомом. Наша работа вносит существенный вклад в это».

С оригиналом исследования можете ознакомиться по ссылке: https://microbiomejournal.biomedcentral.com/articles/10.1186/s40168-022-01240-z